En este estudio se evaluó la asociación entre las características demográficas, las transaminasas, el ADN del VHB con la prevalencia de fibrosis e inflamación hepática en la biopsia hepática en pacientes con hepatitis B.
El estudio fue transversal y se llevó a cabo en el hospital de San Vicente de Melbourne, Australia. Se clasificó a los pacientes en tres grupos, según el HBeAg, la carga viral de ADN y la prevalencia de fibrosis (F2/3/4) e inflamación (A2/3) significativas. Se hicieron dos grupos de pacientes según la presencia o ausencia de HBeAg, a los que se evaluó la prevalencia de fibrosis/inflamación significativa según los diferentes valores de transaminasas y ADN del virus. Se realizo un estudio de regresion logistica para evaluar los factores predictores de fibrosis e inflamación significativa según el HBeAg.
De los 394 pacientes con biopsia hepática (HBeAg positivos=198; HBeAg negativos=196). El 58% de los pacientes con HBeAg-negativos y una CVP de DNA >25 000 IU/ml presentaban fibrosis F2/3/4 según el estadio de METAVIR. La carga viral del VHB y la fibrosis significativa F2/3/4 se correlacionaban de forma directa y significativa en los pacientes con el Ag e negativo. [odds ratio (OR) 1.42, P=0.001] y de forma inversa en los pacientes con Ag e positivo (OR 0.71, P=0.03).
El ADN del VHB era un predictor de fibrosis significativa en los pacientes con HBeAg negativos (P=0.03), pero no en los pacientes con HBeAg positivos. En estos ultimos, la edad fue el unico predictor de fibrosis y las transaminasas se asociaban con la inflamación hepatica (P=0.003). Evaluando la cohorte en global, se encontró una asociación entre la fibrosis y la inflamación hepaticas
En pacientes con hepatitis B cronica, la carga viral plasmatica del VHB se asocia con la fibrosis hepatica significativa medida por biopsia hepatica unicamente en los pacientes con el HBeAg-negitiv
Los autores del estudio comentan que el estudio demuestra que la progresión de la enfermedad hepática en la infección cronica por VHB esta influenciada por tres factores principales: la edad, la activación inmune y la replicación viral (dependiendo esta de la presencia de HBeAg). Los resultados de esta cohorte, confirman los resultados del estudio REVEAL (asociación entre la CVP del VHB y la fibrosis en pacientes con HBeAg-negativos y mayores de 30.




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