Introducción: Hay poca información sobre el papel que juega la resistina en
la lipodistrofia y las alteraciones metabólicas en los pacientes infectados por
el VIH tratados con TARV.
Resumen: En este estudio realizado por el Grupo de Trabajo de
Lipodistrofia se evaluó si el polimorfismo de la resistina REST-420>G o la
resistina plasmatica, se asociaban al desarrollo de lipodistrofia o
alteraciones metabólicas en pacientes VIH con TARV. El estudio incluyó a 299 pacientes en TARV estable durante
un año (143 con lipodistrofia y 156 sin ella) y a 175 controles sin infección
por el VIH. Los genotipos que contenían el alelo REST-420>G eran
significativamente más frecuentes en los pacientes VIH sin lipodistrofia en
comparación con los pacientes con lipodistrofia (P=0.037). Los pacientes
infectados por el VIH presentaban niveles plasmáticos de resistina mas altos en
comparación con los controles (P<0.001). Los niveles plasmáticos de
resistina se correlacionaban de forma positiva con la insulina y el HOMA tanto
en los pacientes con y sin lipodistrofia e infectados por el VIH. Los autores
del estudio concluyen que en su cohorte de pacientes españoles y de raza
caucasica, el polimorfismo REST-420>G se asocia a la lipodistrofia
relacionada con el TARV. La resistina plasmática se correlaciona con la
resistencia a la insulina en pacientes infectados por el VIH con y sin
lipodistrofia.
Comentario:
El autor de este estudio
presentó los resultados en el congreso “11th International Workshop on Adverse
Drug Reactions & Co-Morbidities in HIV” en el 2009 y curiosamente concluían
que presentar el polimorfismo REST-420>G no se asocia a la aparición de
lipodistrofia en pacientes infectados por el VIH con TARV 1 (abstract
no. P-07). Existe controversia sobre el papel
de la resistina en los pacientes en TARV y sobretodo su relacion con la
distribución grasa y resistencia a la insulina. Algunos autores no han
observado ninguna relación (Barb 2005).
El TARV puede producir
lipotoxicidad, a través de aumento de la lipólisis, aumentando la apoptosis de
los adipocitos y alterando de la adipogénesis, que en conjunto conducen a una
disminución de la capacidad del tejido adiposo subcutáneo para el
almacenamiento de grasa. Así, los ácidos grasos que no pueden ser almacenados
como triglicéridos en el tejido adiposo subcutáneo se acumulan en la grasa
visceral y en tejidos perifericos, lo que deriva en las alteraciones metabólicas
propias de las alteraciones de la distribución grasa, principalmente la RI
(Andersen 2003; Caron-Debarle 2010). El aumento de ácidos grasos libres
circulantes favorece la supresión de la captación de glucosa por la insulina
(Lenhard 2000; Man 2000).
Enlaces:
Artículo original: Lipodystrophy
and insulin resistance in combination antiretroviral treated HIV-1-infected
patients: implication of resistin. Escoté X, Miranda M,
Veloso S, Domingo P, Alonso-Villaverde C, Peraire J, Viladés C, Alba V, Olona
M, Castro A, López-Dupla M, Sirvent JJ, Vicente V, Vendrell J, Richart C, Vidal
F; for the HIV-1 Lipodystrophy Study Group. J
Acquir Immune Defic Syndr. 2011 Feb 11.
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